脓胸是指胸膜腔被致病菌侵入，发生感染积脓。从新生儿到老年人，任何年龄均可发生。脓胸多由化脓性细菌所引起。分为急性和慢性两类，是医学上一类术语。

脓胸

胸部

脓胸概述：

在小儿，金黄色葡萄球菌肺炎更是常见原因。部分也可因开放性胸外伤、胸内手术、膈下脓疡或败血症所引起。脓液占满整个胸腔者，称全脓胸；如脓液局限于部分胸腔内，则称为局限性（包裹性脓胸）。[1]

脓胸的分类：

根据病程长短和病理反应，分为急性和慢性两类。事实上这两者无明确的界限。按病程长短分类不确切。在治疗上仍应根据病理反应和临床表现来分类比较符合临床实际。如排除脓液，肺能扩张的脓胸为急性脓胸，以内儿科治疗为主。如排除脓液，肺仍不能扩张的脓胸为慢性脓胸，则应由外科手术治疗。脓胸如为肺脓疡破裂所致，或并发支气管胸膜瘘，则有气胸同时存在，称为脓气胸。脓胸未进行引流，脓液可穿向胸壁皮下组织（称自溃性脓胸），溃破后形成脓窦，或向肺部穿破形成支气管胸膜瘘，脓液经支气管胸膜瘘流入对侧肺内引起感染。脓胸还可并发纵隔脓肿、肋骨或胸骨骨髓炎、败血症等并发症。急性脓胸大部分继发于各种肺炎。慢性脓胸绝大部分由急性脓胸转变而来的。

脓胸的病因：

1、急性脓胸：急性脓胸主要是由于胸膜腔的继发性感染所致。常见的原因有以下几种：

（一）肺部感染：约50%的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后。肺脓肿可直接侵及胸膜或破溃产生急性脓胸。

（二）邻近组织化脓性病灶：纵隔脓肿、膈下脓肿或肝脓肿，致病菌经淋巴组织或直接穿破侵入胸膜腔，可形成单侧或双侧脓胸。

（三）胸部手术：术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生。有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。

（四）胸部创伤：胸部穿透伤后，由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化脓性感染。

（五）败血症或脓毒血症：细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸，医学，教育网搜集整理此类多见于婴幼儿或体弱的病人。

（六）其他：如自发性气胸、或其他原因所致的胸腔积液，经反复穿刺或引流后并发感染；自发性食管破裂，纵隔畸胎瘤感染，穿入胸腔均可形成脓胸。

2、慢性脓胸：

急性脓胸没有及时治疗或治疗不当；

脓胸合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘，经常有污染物或细菌进入脓腔；膈下脓肿引起的脓胸，膈下感染如未彻底清除或胸内有异物残留等，均可因感染源未清除，而形成慢性脓胸；

合并特异性感染，如合并结核杆菌感染的脓胸。

临床表现

1.急性脓胸:

(1)高热、胸痛、气促、咳嗽、伴支气管胸膜瘘者有体位性咳痰；

(2)患侧胸部呼吸受限，胸廓饱满，气管移向对侧，肋间隙增宽，叩诊浊音或实音（脓气胸叩诊上部鼓音，下部浊音），听诊呼吸音减弱或消失。

2.慢性脓胸：

(1)反复发热（低热）、食欲不振、胸部隐痛，气促、咳嗽、伴支气管胸膜瘘者咳大量脓痰；

(2)慢性消耗性病容、消瘦、贫血、营养不良（血浆蛋白降低），患侧胸壁塌陷，气管向患侧移位，肋间隙变窄，呼吸运动受限，叩诊实音，呼吸音减弱或消失，脊柱侧弯，杵状指（趾）。

辅助检查：

1.急性脓胸检查专案以检查框限“Ａ”为主；

2.慢性脓胸有其他并发症者，检查专案可包括检查框限“Ａ”、“Ｂ”。

诊断依据

1.急性脓胸：

(1)有肺炎、胸外伤或胸部手术史，发热、胸痛、咳嗽、气促，血液白细胞及中性粒细胞计数增多；

(2)有胸膜腔积液体征，积脓多者可有纵隔移位；

(3)胸部Ｘ线检查胸腔内有积液现象，纵隔推向健侧、伴支气管胸膜瘘时见肺萎缩及液平面；

(4)胸腔穿刺抽出脓液可确诊，细菌培养可为阳性。胸穿后可注入美蓝（亚甲蓝）1毫升，确定有无支气管胸膜瘘。

2.慢性脓胸：

(1)有急性脓胸处置不当或引流不畅，或有引起脓胸的原发病源未愈的病史，脓腔尚未闭合；[2]

(2)呈慢性消耗体质、低热、患侧胸膜增厚，胸壁下陷或有积液体征。常有杵状指（趾）；

(3)胸部Ｘ线检查：胸廓下陷，胸膜增厚，肋间隙变窄，有积液或液气面。胸壁窦道碘油造影见有脓腔。有时可见胸膜钙化影；

(4)胸腔穿刺抽出脓液，培养有细菌生长。胸内注入美蓝液检查，可确定有无支气管胸膜瘘。

治疗原则

1、药物治疗原则：急性脓胸根据脓液细菌培养及药敏试验选用有效抗生素、支持对症和其他辅助药治疗。慢性脓胸根据临床和药敏试验选用有效抗生素、术前术后加强全身支持治疗（包括新特药物）。

2.根据脓液细菌培养及药物敏感性试验选用有效抗生素控制感染。

3.排尽脓液促使肺早日扩张。及早反复胸膜腔穿刺，抽除稀薄脓液，于胸腔内注入抗生素或溶纤维素药物（如胰蛋白酶、链激酶、脱氧核糖核酸酶）。对经反复穿刺后效果不佳者应及早行胸腔闭式引流。对小儿葡萄球菌肺炎引起的脓胸多主张早期作胸腔闭式引流，可获较好效果。

4.全身支持治疗包括加强营养、补充能量和蛋白，必要时可多次间断给予输血。

5.根据具体情况调整改进脓腔引流，以利于控制感染和改善全身情况。

6.手术治疗：消除致病原因，消灭脓腔和恢复肺功能。病程不长，肺内无病变，可行脓胸纤维板剥除术。病程长，肺内有病变或支气管胸膜瘘，可行胸膜肺切除，如一侧肺完全毁损，可行胸膜全肺切除。病程长，肺组织已严重纤维化或肺内有病变不宜膨胀者（如空洞型肺结核），以及胸膜剥除术失败者。如脓腔容量在１５０毫升左右可用大网膜填塞，消灭脓腔。如脓腔较大，可行胸膜内胸廓成形术，消灭脓腔。

疗效评价

1.治愈：症状消失，术后Ｘ线检查脓腔消失。伤口愈合。

2.好转：经治疗后，，临床症状消失，但胸壁或切口残存窦道，分泌物少，脓腔基本消失。经数月观察伤口不愈，再行处置。

3.未愈：症状体征未改善，脓腔仍存在。

脓胸的发病原因和机制

脓胸的发病原因和机制

（一）肺部感染

约50％的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后。肺脓肿可直接侵及胸膜或破溃产生急性脓胸。

（二）邻近组织化脓性病灶

纵隔脓肿、膈下脓肿或肝脓肿，致病菌经淋巴组织或直接穿破侵入胸膜腔，可形成单侧或双侧脓胸。

（三）胸部手术

术后脓胸多与支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘合并发生。有较少一部分是由于术中污染或术后切口感染穿入胸腔所致。

（四）胸部创伤

胸部穿透伤后，由于弹片、衣服碎屑等异物可将致病菌带入胸膜腔，加之常有血胸，易形成化脓性感染。

（五）败血症或脓毒血症

细菌可经血循环到达胸腔产生脓胸，此类多见于婴幼儿或体弱的病人。

（六）其他

如自发性气胸、或其他原因所致的胸腔积液，经反复穿刺或引流后并发感染；自发性食管破裂，纵隔畸胎瘤感染，穿入胸腔均可形成脓胸。二、病理生理胸膜腔感染细菌后，首先引起脏层和壁层胸膜充血、水肿、渗出，失去光泽及润滑性。渗出液中含多形核中性白细胞及纤维蛋白，初期为稀薄清液，逐渐因纤维蛋白增多，脓细胞形成外观混浊，终成脓液其量增加增快，使肺部受压发生萎陷，并将纵隔推向对侧，造成呼吸循环机能紊乱。如有支气管胸膜瘘或食管吻合口瘘则可形成张力性脓气胸，对呼吸循环功能的影响更为明显。同时纤维蛋白沉着于脏、壁层胸膜表面，形成纤维膜，初期质软而脆，随着脓液变稠，纤维膜逐渐机化，增厚、韧性增强，形成纤维板、固定并压迫肺组织，使肺膨胀受限。胸膜腔感染广泛、面积扩大，发展累及整个胸膜则为全脓胸。若感染较为局限或引流不完全，周围形成粘连，使脓液局限于一定范围，即形成局限性或包裹性脓胸，常见部位在肺叶间、膈肌上方、胸膜腔后外侧部及纵隔面等部位的某一处或多处。它对肺组织和纵隔的推压不象全脓胸那样严重，呼吸循环功能影响亦较全脓胸为轻。在广泛使用抗菌素以前，脓胸的致病菌多为肺炎球菌及链球菌，以后则以金黄色葡萄球菌为主，2岁以下的幼儿脓胸属此类感染者达92%。合并支气管胸膜瘘者，其脓胸多有混合感染，如厌氧菌感染，呈腐败脓性，脓液含坏死组织，具有恶臭气味。肺结核累及胸膜或有空洞破溃，可形成结核性脓胸。

急性脓胸是怎么引起的

急性脓胸是怎么引起的

(一)发病原因

急性脓胸由化脓性细菌引起，常见的细菌是肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和粪链球菌。也可见于克雷白杆菌、铜绿假单胞菌和溶血性流感杆菌等。如发生支气管胸膜瘘时，大多为混合性细菌感染。约40%～94%胸腔积液培养阳性者有厌氧菌感染。主要为拟杆菌和厌氧性链球菌和梭状芽孢杆菌等。

胸膜腔感染的主要途径有：

①肺部感染：系肺表面的小脓肿破裂，或化脓性病变直接侵及胸膜造成的。肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔，可产生急性脓胸。常见的致病菌有肺炎双球菌、链菌、金黄色葡萄球菌。小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见。其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及沙门菌属等。结核杆菌和真菌比较少见。细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔。肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。

②医源性脓胸：开胸手术、肺切除术后、胸腔穿刺、胸腔镜检查、经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘、食管狭窄的扩张治疗和纤维食管镜检查造成的食管穿孔、肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等造成胸膜腔感染引起脓胸。肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。

③邻近部位的化脓性感染：纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎、肾周脓肿、淋巴结脓肿、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀、穿破、或通过淋巴引流途径造成脓胸。

④外伤性脓胸：胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管、支气管、肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸。系见于穿透性外伤后血肿感染所致，也见于胸壁开放伤、胸部闭合伤的血胸继发感染所致。

⑤血源性感染：婴幼儿或体弱者患败血症或脓毒血症时，致病菌经血循环达胸膜腔，产生脓胸，为全身脓毒血症的一部分。病情较重，预后不佳。

⑥其他：肺癌、纵隔畸胎瘤、支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸。自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤继发感染破入胸腔也是形成脓胸的原因。

(二)发病机制

胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间黏附分子，使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可刺激间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌。感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件，最终发展成一个酸性的、缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。

胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为：①渗出期：胸膜充血、水肿及渗出，初期为浆液性，内含少量多核粒细胞，细菌及纤维蛋白。②纤维脓性期：随着病情的加重，渗液中纤维蛋白及脓细胞增多，呈混浊至脓性。纤维蛋白沉积于胸膜表面，使胸膜失去光泽。如炎症广泛，渗出多，则全胸膜腔为渗液充满，如渗液不多，又因重力原因，渗液积聚在胸膜腔下部，上述均称全脓胸。当胸腔大量积脓时，可使肺部受压而萎陷，纵隔向健侧移位。如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时，可并发张力性脓气胸，导致呼吸循环功能障碍。由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面，胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹，形成局限性或多房性脓胸，常位于肺叶间、膈上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自溃性脓胸。

脓液的性质、形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异。肺炎球菌感染时，脓液呈黄绿色，较稠厚，含有大量的纤维素，易产生粘连。溶血性链球菌的脓液呈淡黄色，较稀薄，少粘连，不易局限。金黄色葡萄球菌感染时，由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出，脓液呈黄色，更稠厚，粘连明显，最易形成多房性脓胸。单一厌氧菌感染一般不引起脓胸，如合并厌氧菌感染，脓液呈恶臭。急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。

所属分类

胸部和胸部疾病

现代医学